Ростов гемостаз репродукция — Теребаев А.В.
Если Вам нужен грамотный врач гемостазиолог, обратитесь по №: 8-928-900-32-69 для записи на приём к специалисту. Ростов гемостаз репродукция — Теребаев А.В.
Теребаев Алексей Валерьевич – Врач гемостазиолог. Гематолог. Терапевт. Специалист высшей квалификации. Специалист начал свою профессиональную деятельность в 1999 году.
Образование врача: Р.Г.М.У.
Гемостаз — репродукция: глобальный подход к глобальным трудностям. Ростов гемостаз репродукция — Теребаев А.В.
Гемостатические перемены у женщин в процессе их репродуктивной жизни оказываются проблемой глобального масштаба. Не странно, ведь акушерские кровотечения остаются главной причиной смертей матерей, как в развитых станах, так и в только развивающихся. Тромбофилия и тромбоэмболия легочной артерии становится угрозой благополучия и матери и её плода. Гемостаз и тромбоз в акушерстве и гинекологии гарантируют основу для оценки и терапии нарушения гемостаза у пациенток. Составленный международной командой, представляет собой глобально общеупотребляемое руководство по акушерской гематологии. В прикладной подход к клиническому ведению входит:
- Гематологические перемены во время беременности
- Заболевания эритроцитов
- Заболевания тромбоцитов
- Унаследованная и обретенная тромбофилия
- Наследственное расстройство свертываемости крови
- Кровотечения после родов
Терапию кровотечений и расстройств свертываемости крови у женщин могут проводить как акушеры-гинекологи либо гематологи и гемостазиологи в отдельности, а также вместе. В акушерстве и гинекологии гемостаз и тромбоз даёт врачам этих дисциплин информацию, необходимую для результативного ведения пациентов.
Гемостаз. Ростов гемостаз репродукция — Теребаев А.В.
Гемостаз, приостановка кровотечения, осуществляется в три этапа:
На месте травмы возникает спазм сосудов — сужение травмированного кровеносного сосуда. Сужение сосудов инициируется гладкими мышцами кровеносных сосудов в ответ на повреждение и нервными сигналами от болевых рецепторов.
Пробка из тромбоцитов, состоящая из массы связанных тромбоцитов, заполняет отверстие в травмированном кровеносном сосуде. Возникновение тромбоцитарной пробки протекает следующим образом:
Адгезия тромбоцитов. Тромбоциты прикрепляются к обнаженным волокнам коллагена в травмированной стенке кровеносного сосуда.
Выпуск тромбоцитов. Тромбоциты выделяют АДФ (аденозиндифосфат, который привлекает другие тромбоциты к травме), серотонин (который стимулирует сужение сосудов) и тромбоксан А 2 (который привлекает тромбоциты и побуждает сосуды сужаться, а также сохраняет тромбоциты «липкими», чтобы они продолжали прилипать к поврежденному месту. сайт). Клеточные отростки тромбоцитов соединяются между собой и образуют рыхлую сетку. Аспирин подавляет образование сгустков, поскольку аспирин предотвращает образование тромбоксана А 2.
Скопление тромбоцитов. Дополнительные тромбоциты прибывают к месту травмы в ответ на высвобожденный АДФ и увеличивают накопление тромбоцитов.
Коагуляция (свертывание крови) складывается в сложную серию реакций, которые превращают жидкую кровь в гель (сгусток), обеспечивая надежную фиксацию поврежденного кровеносного сосуда. Участвуют тринадцать факторов свертывания (пронумерованные с I по XIII в порядке их открытия). Большинство этих факторов представляют собой белки, выделяемые печенью в кровь. Фактор IV — это Са 2+. Витамин К необходим для синтеза некоторых из этих факторов. Процесс коагуляции можно описать в три основных этапа:
Образование фактора X и протромбиназы. Протромбиназа (активатор протромбина) может образовываться как внутренне (внутри кровеносных сосудов), так и внешне (вне кровеносных сосудов). Во внутреннем пути коллаген поврежденного кровеносного сосуда инициирует каскад реакций, активирующих фактор X. По внешнему пути поврежденные ткани выделяют тромбопластин (тканевой фактор, ТФ), который инициирует более короткую и более быструю последовательность реакций для активации фактор X. В обоих путях активированный фактор X соединяется с фактором V (с присутствием Ca 2+) с образованием протромбиназы.
Протромбин преобразуется в тромбин. В этом общем пути, который следует как по внутреннему, так и по внешнему пути, протромбиназа (с Ca 2+) превращает протромбин в тромбин.
Фибриноген преобразуется в фибрин. Обычный путь продолжается, поскольку тромбин (с Ca 2+) преобразует фибриноген в фибрин. Фибрин образует длинные нити, которые связывают тромбоциты вместе, образуя плотную сеть. Тромбин ещё активирует фактор XIII, который помогает цепям фибрина сцепляться друг с другом. Результат — сгусток.
8-928-900-32-69 — № для записи на приём к врачу.
Свежие комментарии